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脐疝是一种常见的腹部疾病，主要由于腹壁肌肉和组织的薄弱或缺陷导致。常见的病因包括先天性腹壁肌肉发育不全、腹腔内压力增加（如长期便秘、咳嗽等）、肌肉劳损和损伤等。先天性因素可能导致腹壁组织在生长和发育过程中出现问题，从而增加患脐疝的风险。腹腔内压力的增加会使腹壁肌肉受到更大的压力，容易导致薄弱部位发生脱垂。肌肉劳损和损伤也可能造成腹壁肌肉组织的薄弱，增加脐疝的发病率。因此，正确的生活和饮食习惯，避免过度用力和肌肉劳损，对于预防脐疝十分重要。
由脐环处突出的疝称为脐疝。临床上分为婴儿脐疝和成人脐疝两种。前者远较后者多见。[病因]1.婴儿脐疝。属先天性。发病原因有脐部发育不全，脐环没有完全闭锁；或脐部的瘢痕组织薄弱，不够坚固。在腹内压增加。（
1脐疝的病因
由脐环处突出的疝称为脐疝。临床上分为婴儿脐疝和成人脐疝两种。前者远较后者多见。
[病因]
1.婴儿脐疝。属先天性。发病原因有脐部发育不全，脐环没有完全闭锁；或脐部的瘢痕组织薄弱，不够坚固。在腹内压增加。（经常啼器、便秘、包茎等）情况下，内脏可以从脐部突出而形成。被盖物仅为疤痕组织，皮下和皮肤。
2.成人脐疝：较为少见。可能与脐环处疤痕组织变弱有关。诱因是妊娠、慢性咳嗽、腹水等。疝内各物初期多为大网膜，随后还有小肠，结肠等。常因与疝囊壁发生广泛粘连，形成多房性间隙。
2母乳性黄疸病因与其治疗
母乳性黄疸是新生儿常见黄疸之一，随着母乳喂养的逐渐普及和对其认识的提高，它的发生率有逐年上升趋势。
母乳性黄疸是美国Arias于1960年首先报道，其临床主要特征是新生儿母乳喂养后不久即出现黄疸，但无其他全身症状。60年代早期文献报道其发生率为12%，随着对其认识的提高，从80年代起文献报道的发生率有逐年上升趋势，如DeAngelis(1982)报道母乳性黄疸占20%。国内报道发生率为7.7%。
母乳性黄疸的病因迄今尚未有定论。最近认为与新生儿胆红素代谢的肠肝循环增加有关。因新生儿肝脏功能发育不完善，摄取胆红素的能力不足，酶活力低下，肠道缺乏细菌，当胆红素经过肠道时，形成尿胆原较少，而被重吸收较多，如胎粪排出延迟，增加了胆红素的重吸收，加重黄疸。
目前尚缺乏特殊实验室检测手段赖以确诊母乳性黄疸，只能先将各种引起新生儿黄疸的病因如母婴ABO血型不合、败血症、窒息、先天性甲状腺功能低下、半乳糖血症及遗传性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症等少见病进行逐一排除后，才能作出母乳性黄疸的临床诊断。因这些少见的病理性黄疸大都在24小时内出现重度黄疸，而母乳性黄疸是在3至8天出现的且为轻、中度黄疸。
治疗方法为暂停母乳喂养3天改为人工喂养，奶量以150ml/kg.d计算。暂停母乳期间，应用吸奶器将母乳吸出，以保持乳汁充分分泌，提供黄疸消退后继续母乳喂养。同时给予支持疗法：注意保暖，增加热量、营养，预防感染；鼓励乳母多次少量喂奶，增加患儿大便次数。严重者给以保肝、酶诱导剂等药物治疗。母乳性黄疸预后良好，停喂母乳后黄疸即消退，至今尚未有因其导致胆红素脑病的报道。为了减少本病的发生，应鼓励乳母早开奶，多次少量喂奶，增加大便次数，减少肠道对胆红素的吸收，可降低黄疸发生率。另外，要给予患儿以保暖、增加热量、预防感染等支持疗法，防止加重黄疸。
3闭经的病因和分类
1.闭经是妇科疾病中常见症状，可分为生理性和病理性闭经两大类。
（1）青春期前、妊娠、哺乳期、绝经期后无月经来潮属生理性闭经。
（2）病理性闭经：可分为原发性闭经与继发性闭经两类。
原发性闭经：原发性闭经指年龄超过l6岁、女性第二性征已发育但月经未来潮，或年龄超过14岁尚无女性第二性征发育者；多由于遗传学原因或生殖道先天性发育异常引起，如先天性卵巢发育不全（Turner综合征）、先天性无子宫无阴道（RKH综合征）等等。
继发性闭经：曾建立正常月经，以后因某种病理性原因引起月经停止6个月及6个月以上者，或按自身原来月经周期计算，停经三个周期以上者称继发性闭经。
正常月经的建立和维持有赖于下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌调节，卵巢功能正常以及靶器官子宫内膜对性激素的周期性反应，上述任何三个环节之一发生异常。就会导致月经失调、甚至闭经。
2.根据闭经原因和发生部位，可分为：
（1）子宫性闭经：闭经的原因在子宫。此时月经调节功能可正常，第二性征发育也往往正常，但子宫内膜对卵巢激素不产生正常的反应，从而引起闭经。称为子宫反应衰竭。如先天性子宫发有异常或无子宫、子宫内膜结核、内膜损伤、子宫内膜或子宫切除术后等。
原发性子宫性闭经的病因有：
1）米勒氏管发育不全综合征。
2）雄激素不敏感综合征。
3）对抗性卵巢综合征。
4）低促性腺激素性腺功能减退：常见的为嗅觉缺失综合征。
5）高促性腺激素性腺功能减退；常见的是特纳综合征。
（2）卵巢性闭经：闭经的原因在卵巢。因卵巢功能低下、性激素水平低落，子宫内膜不发生周期性变化或萎缩而导致闭经。如先天性卵巢发育不全（Yurner综合征）、卵巢功能早衰、双侧卵巢切除术后或由于某种原因卵巢组织已破坏等。
（3）垂体性闭经：主要病变在垂体。垂体前叶器质性病变或功能失调可影响促性腺激素的分泌，继而影响卵巢功能而引起闭经。
如原发性低促性腺激素性闭经，产后大出血导致垂体前叶缺血坏死、引起席汉氏（Sheehan）综合征和垂体肿瘤导致闭经等。
（4）下丘脑性闭经：是最常见的一类闭经。中枢神经系统、下丘脑功能失调可影响垂体，进而影响卵巢引起闭经，其病因最复杂：可由于中枢神经系统器质性病变、精神因素、全身性疾病、某些药物和其他内分泌功能紊乱，以及多囊卵巢综合征等引起。中枢神经系统的神经传递物或下丘脑功能障碍引起促性腺激素释放激素分泌异常是下丘脑性闭经的特发性因素（原因）。
4先天性肾上腺皮质增生症病因探究
先天性肾上腺皮质增生症是由几种常染色体隐性遗传引起。症状包括阴蒂或阴茎增大，多毛症，脂溢性皮炎，声音低沉，身高增长加速但骨骺早闭，最终导致身材矮小，肌肉强壮，暂时的秃发先天性肾上腺皮质增生症是由于慢性ACTH升高引起的组织学变化和由于缺乏皮质醇产物引起的全身性改变。
ACTH升高由低水平的皮质醇引起，而皮质醇的减少是由于缺乏或缺少从胆固醇合成皮质醇的五种必需的酶中的一种。每一种酶的阻滞引起特征性的某种肾上腺激素前体的缺乏和积聚。在常见的先天性肾上腺增生（CAH）类型中，阻滞酶的附近有代谢前体积聚并且经旁路代谢成肾上腺雄激素。当有酶阻滞（例如21-羟化酶缺乏）引起雄激素的积聚时形成先天性肾上腺增生性男性化，导致受累女性胎儿不同程度的男性化。如果受阻滞的酶减少雄性激素的合成，则引起男性化不足，导致受累男性胎儿的男性化不足。
几种常染色体隐性遗传型疾病可引起CAH。由于受累婴儿的外生殖器难以区分性别，因此男性化不足的男婴和超男性化的女婴通过体格检查难以区别，只是为初步的诊断提供一些线索。典型的表现是一种阴茎样的结构，比阴蒂长而大但比阴茎小，在这个阴茎的底部有单个的泌尿生殖窦开口，阴唇和阴囊褶有不同程度的不完全的融合。基础的17-羟基孕酮水平＞8ng/ml可以确诊是由21-羟化酶引起的CAH。为区分引起CAH的不同原因需要ACTH刺激试验。在静脉注射250μg人工合成的ACTH前，以及注射后30分钟，分别测定肾上腺激素前体的水平，不同前体的升高和它们之间的比例有助于诊断每一种酶的缺陷。
少数几种酶缺陷（如晚发性21-或11-β-羟化酶缺乏），直到儿童后期，青春期，成年期才表现出明显的男性化。症状包括阴蒂或阴茎增大，多毛症，脂溢性皮炎，声音低沉，身高增长加速但骨骺早闭（长骨上的生长板）最终导致身材矮小，肌肉强壮，暂时的秃发，闭经和成人月经过少。
5肾上腺髓质功能亢进的病因
引起肾上腺髓质功能亢进的主要原因有嗜铬细胞瘤、恶性嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生。肾上腺髓质功能亢进的病因引起肾上腺髓质功能亢进的主要原因有嗜铬细胞瘤、恶性嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生。
嗜铬细胞呈圆形或椭圆形，有完整包膜，周围血管丰富怒张。肿瘤一般较大，直径在2～6cm。约90%发生在肾上腺髓质，其余10%可发生在肾上腺以外的部位。发生在肾上腺以外的肿瘤，多见于腹膜后主动脉旁，包括嗜铬体(Zuckerkandl体)。也可在肾脏、肾门、肝门、胰头附近，脾、腹腔动脉附近，髂血管旁，卵巢、膀胱区。腹腔以外的嗜铬细胞瘤极少见，如后纵隔脊柱旁，偶见于颈部、颅内及睾丸内。肾上腺嗜铬细胞瘤90%是单发，双侧或多发占10%。肿瘤一般属良性(占90%左右)，切面呈桔黄色，常见出血、坏死及囊样变，血管丰富。间质很少，肿瘤细胞较大，为不规则多角形。胞浆中颗粒较多，与正常肾上腺髓质细胞相似，但较大。铬酸盐可使颗粒着色，故称嗜铬细胞瘤。约10%的嗜铬细胞瘤为恶性，但单从组织形态学上有时难以鉴别，其主要表现在其有恶性行为，即肿瘤包膜浸润，淋巴、肝、骨和肺等脏器的转移。
极少数病例的临床表现和生化检查均符合嗜铬细胞瘤的诊断，但无肿瘤存在，是肾上腺髓质增生所致。增生的髓质细胞在形态上与正常髓细胞无区别，仅见整个肾上腺体积较大，腺体饱满，表面隆起，髓质层增宽(与皮质比大于1:10)。髓质增生为双侧性病变，但两侧的增生程度可有差异。
临床表现是由于肿瘤细胞分泌大量儿茶酚胺所致。肾上腺嗜铬细胞瘤主要分泌肾上腺素。而肾上腺外部位的嗜铬细胞瘤主要分泌去甲肾上腺素，这是由于异位的肿瘤组织中缺乏甲基转移酶之故。嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺可以是间歇性的也可以是持续性的，从而出现了多变的临床症状。
神经母细胞瘤、神经节细胞瘤也可以分泌儿茶酚胺，出现类似嗜铬细胞瘤的临床表现。
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